Chúng ta đang thực hiện “Thích ứng an toàn, linh hoạt, kiểm soát hiệu quả dịch COVID-19”, cuộc sống đã và đang dần trở lại bình thường. Tuy nhiên, cũng không vì thế mà chủ quan, đặc biệt là đối với những ca bệnh COVID-19 nặng.
Trong đó, bão Cytokine được nhắc đến nhiều bởi đây được coi là nguồn gốc của tất cả trong COVID-19. Nói là nguồn gốc là tất cả nhưng nó lại không phải là tất cả. Vì sao lại vậy?
Bài viết của BS. Nguyễn Trung Cấp – Phó Giám đốc BV Bệnh Nhiệt đới Trung ương, người trực tiếp tham gia điều trị và cứu sống nhiều ca bệnh COVID-19 nguy kịch sẽ giúp các y bác sĩ có thêm một góc nhìn trong quá trình điều trị bệnh nhân COVID-19.
Khi tư vấn điều trị cho các đồng nghiệp, tôi thấy mọi người thường băn khoăn: Không có lọc máu hấp phụ cytokine, không có kháng thể kháng IL6 nên không điều trị được BN nặng.
Tôi đã có bài viết về bão cytokine. Nó hết sức rối và mù mờ, chỉ “đoán” được qua thang điểm Cytokine score và cũng chỉ đoán đúng được 70-80%. Trong khi cái mà khiến bệnh nhân chết lại rất cụ thể SUY HÔ HẤP.
Vậy điều gì liên quan đến suy hô hấp ở bệnh nhân COVID-19.
SARS-CoV-2 tấn công vào phế bào type2 phế nang và nội mạc mao mạch phổi qua receptor ACE2. Hậu quả đầu tiên làm giảm hoạt tính ACE2 ở những vùng tổn thương, dẫn đến tê liệt khả năng chuyển đổi Angiotensin 2 thành Angiotensin 1-7 gây co mạch tại chỗ. Nếu vùng tổn thương rộng sẽ có tình trạng co các mao mạch phổi dẫn đến tăng áp động mạch phổi và mở các đường nối tắt (bypass) dẫn đến giảm tỷ lệ máu được bão hòa oxy và xét nghiệm BNP, pro BNP tăng.
Hậu quả thứ 2 là giảm sản xuất Surfactant tại phế nang do phế bào type II sản xuất ra chất này. Nó dẫn đến sự xẹp phế nang và hình thành màng hyaline trong phế nang gây tình trạng tổn thương phế nang lan tỏa (DAD) làm giảm trao đổi oxy qua màng phế nang mao mạch gây giảm oxy hóa máu.
Hậu quả thứ 3 là tình trạng tổn thương mao mạch phổi và bão cytokine dẫn đến hoạt hóa quá trình đông máu tại phổi (PIC) (PIC có vẻ chủ yếu theo con đường ngoại sinh nên có vẻ những thuốc họ warfarin hay ức chế tiểu cầu ít hiệu quả, mà chỉ có họ heparin có tác dụng giảm tỷ lệ tử vong).
Đông máu mao mạch phổi dẫn đến rối loạn trao đổi oxy và góp phần làm tăng áp động mạch phổi và tăng giá trị XN BNP hay pro BNP. Quá trình này nếu không được kiểm soát sẽ dẫn đến tăng đông lan tỏa và huyết khối nhiều vị trí khác trong cơ thể. Nhận biết sớm nó bằng các xét nghiệm monomer, FDP hoặc muộn hơn bằng giá trị D-dimer tăng.
Với 3 hậu quả trên thì bệnh nhân sẽ có tình trạng giảm oxy hóa máu, nhưng cơ học phổi còn ít bị ảnh hưởng, độ giãn nở phổi còn tốt và nó tương ứng với type L trong phân loại của Gattinoni. Và thở máy ở giai đoạn này có thể vẫn chấp nhận được với thở ô xy nồng độ cao (HFNC), hoặc thở máy chưa cần PEEP cao và Vt thấp nghiêm ngặt.
Nếu muộn hơn hậu quả thứ 4 sẽ xảy ra: Tình trạng DAT và PIC và bão cytokine tại chỗ sẽ dẫn đến tình trạng thoát dịch và xâm nhập tế bào viêm vào khoảng kẽ, và phế nang, tức là tổn thương ARDS điển hình. Khi đó đồng thời với tình trạng oxy máu giảm còn thêm tình trạng phổi “cứng” hơn nên độ căng giãn phổi giảm, các phế nang bị lấp đầy hoặc đóng lại dẫn đến sức chứa của phổi giảm. Do vậy cần thở máy với VT thấp và PEEP cao hơn. Giai đoạn này tương đương với type H trong phân loại của Gattinoni.
Về điều trị: Giai đoạn sớm để ngăn chặn SARS-CoV-2 nhân lên là vai trò của các thuốc kháng virus và kháng thể trung hòa virus, corticoid trong giai đoạn này có thể gây hại. Tuy nhiên khi có tổn thương DAD xảy ra thì corticoid lại có vai trò cải thiện diễn biến và tiên lượng. Quá trình PIC cần được kiểm soát sớm bằng heparin để ngăn chặn tình trạng đông máu lan tỏa tại phổi và toàn thân. Do đó LMWH liều điều trị có vẻ ưu thế hơn liều dự phòng ở những BN có tổn thương phổi tiến triển nhanh và mới suy hô hấp ở mức độ thở oxy mask và HFNC/NIV, còn khi BN sang giai đoạn phải thở máy rồi thì liều điều trị không ưu thế hơn liều dự phòng và có thể đi kèm nhiều tác dụng phụ phức tạp.
Mức độ đóng góp của từng cơ chế tổn thương vào tình trạng suy hô hấp của mỗi bệnh nhân rất khác nhau tùy thuộc diện tổn thương, các biện pháp can thiệp của thầy thuốc. Và sự chuyển đổi các giai đoạn của mỗi tổn thương cũng khá nhanh chóng. Do vậy, thầy thuốc cần đánh giá cụ thể và liên tục diễn biến của bệnh nhân để chỉ định corticoid và chống đông phù hợp và đúng thời điểm, điều chỉnh hỗ trợ hô hấp phù hợp với diễn biến suy hô hô hấp và cơ học phổi của bệnh nhân. Lọc máu hay ức chế IL 6 không phải biện pháp “cao cấp” hơn những biện pháp khác, chưa kể hai biện pháp này ở những nơi không đảm bảo được phòng chống nhiễm khuẩn tốt có thể dẫn đến tình trạng nhiễm khuẩn bệnh viện gây nguy hiểm cho bệnh nhân nhiều hơn những ích lợi mà nó mang lại.
BS Nguyễn Trung Cấp
